Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Клиническая Нефрология » Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III–V стадий

Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Л.Ю. Милованова, Ю.С. Милованов, Л.В. Козловская

ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва

Обсуждаются механизмы развития и методы лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III–V стадий.

Ключевые слова: парикальцитол, фосфаты, кальций, хроническая болезнь почек Читать статью в
“Библиотеке Врача”

1. National kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2003 (suppl. 3); 42: S1–S202. 2. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство.

Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2009; 579–629. 3. Hruska K. A., Mathew S., Lund R. et al. Hyperphosphatemia of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2008; 74(2): 148–157. 4. Gutierrez O., Isacova T., Rhee E. et al Fibroblast Growth factor-23 Mitigates Hyperphosphatemia But Accentuates Calcitriol Deficiency in chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2005; 16: 2205–2215. 5. Fucumoto S.

Physiological regulationand Disorders of Phosphate metabolism – Pivotal Role of Fibroblast Growth factor-23. Inter. Med. 2008; 47: 337–343. 6. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S112–S119. 7. Parfey P.S.

Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management. Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 5(Suppl 5): 58–68. 8. London G. M. Cardiovascular risk in end-stage renal disease:vascular aspects. Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15(Suppl 5): 97–104. 9. Coresh J., Selvin E., Stevens L.A. et al.

Prevalence of Chronic Kidney Disease in the United States. J. Am. Med. Assoc. 2007; 298:2038–2047. 10. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. New. Engl. J. Med. 2004; 351:1296–1305. 11. Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W. et al.

Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am. J. Kidney Dis. 1998;.31:607–617. 12. Kestenbaum B., Sampson J.N., Rudser K.D. et al. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2005;16:520–528. 13. Slinin Y., Foley R.N., Collins A.J.

Calcium, Phosphorus, Parathyroid Hormone, and Cardiovascular Disease in Hemodialysis Patients: The USRDS Waves 1, 3, and 4 Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16:1788–1793. 14. Marchais S.J., Metivier F., Guerin A.P. et al. Association of hyperphosphataemia with haemodynamic disturbances in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14: 2178–2183. 15. Block G.A., Raggi P.

, Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int.2007; 71: 438–441. 16. Craver L., Marco M.P., Martinez I. et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1–5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22: 1171–1176. 17. Liu S., Tang W., Zhou J.

et al. Fibroblast Growth Factor 23. Is a Counter-Regulatory Phosphaturic Hormone for Vitamin D. J. Am. Soc. Nephrol. 2006;17:1305–1315. 18. Земченков А.Ю., Герасимчук Р.П. Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая кальцификация (обзор литературы). Нефрол. диал. 2009; 4(11): 276–292. 19. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Милованов Ю.С.

Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе. Нефрол. диал. 2002; 2(4):113–117. 20. Wang L., Jerosch-Herold M., Jacobs J. et al. Coronary Artery Calcification and Myocardial Perfusion in Asymptomatic Adults: The MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48: 1018–1026. 21. Pletcher M.J., Tice J.A.

, Pignone M. et al. Using the Coronary Artery Calcium Score to Predict Coronary Heart Disease Events: A Systematic Review and Meta-analysis. Arch. Int. Med. 2004; 164: 128.5–1292. 22. Davies MR., Lund R.J., Hruska K.A. BMP-7 is an efficacious treatment of vascular calcification in a murine model of atherosclerosis and chronic renal failure. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14: 1559–1567. 23.

Davies M.R., Lund R.J., Mathew S. et al. Low turnover osteodystrophy and vascular calcification are amenable to skeletal anabolism in an animal model of chronic kidney disease and the metabolic syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 917–928. 24. Isakova T., Gutierrez O.M. Postprandial Mineral Metabolism and Secondary Hyperparathyroidism in early CKD. J. Am. Soc. Nephrol.

2008; 19(3): 615–623. 25. Nishimura M., Tsukamoto K., Tamaki N. et al. Risk stratification for cardial death in hemodialysis patients without obstructive coronary artery disease. Kidney Int. 2011; 79: 363–371. 26. Razzaque M.S. FGF23-mediated regulation of systemic phosphate homeostasis Klotho an essential player? Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2008; 19(11): 1–27. 27. Pande S., Ritter C.

S., Rothstein M. et al. FGF-23 and sFRP-4 in chronic kidney disease and post-renal transplantation. Nephron Physiol. 2006; 104: 23–32. 28. Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24(1): 4–7. 29. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease. Circulation.

2009; 119: 2545–2552. 30. Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. N.D.T. 2009 24(9); 2792–2796. 31. Gutierrez O.M., Mannstadt M., Isakova T. et al. Wolf M. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. New Engl. J. Med. 2008; 359: 584–592. 32. Gutierrez O.M.

Fibroblast growth factor-23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 2205–2215. 33. Gutierrez O.M. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N. Engl. J. Med. 2008; 359: 584–592. 34. Kawata T.

Parathyroid hormone regulates fibroblast growth factor-23 in a mouse model of primary hyperparathyroidism. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18:2683–2688. 35. Boekel G. Tumor producing fibroblast growth factor 23 localized by two-staged venous sampling. Eur. J. Endocrinol. 2008; 158:431–437. 36. Fang M.A., Glackin C.A., Sadhu A. et al.

Transcriptional regulation of alpha 2(I) collagen gene expression by fibroblast growth factor-2 in MC3T3-E1 osteoblast- cells. J. Cell. Biochem. 2001; 80: 550–559. 37. Carpenter T.O. Fibroblast growth factor 7: an inhibitor of phosphate transport derived from oncogenic osteomalacia-causing tumors. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 90: 1012–1020. 38. Sitara D.

Genetic ablation of vitamin D activation pathway reverses biochemical and skeletal anomalies in Fgf-23-null animals. Am. J. Pathol. 2006; 169:2161–2170. 39. Makoto K. Klotho in chronic kidney disease – What’s new? Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24(6): 1705–1708. 40. Sitara D.

Homozygous ablation of fibroblast growth factor-23 results in hyperphosphatemia and impaired skeletogenesis, and reverses hypophosphatemia in Phex-deficient mice. Matrix Biol. 2004; 23:421–432. 41. Moe S.M., Duan D., Doehle B.P. et al. Uremia induces the osteoblast differentiation factor Cbfa1 in human blood vessels. Kidney Int. 2003; 63:1003–1011. 42. Huang Chou-Long.

Regulation of ion channels by secreted Klotho: mechanisms and implications. Kidney Int. 2010; 77: 855–860. 43. Masuyama R. Vitamin D receptor in chondrocytes promotes osteoclastogenesis and regulates FGF23 production in osteoblasts. J. Clin. Invest. 2006; 116:3150–3159. 44. Darry L.J. Endocrine function of bone in mineral metabolism. Clin. Invest. 2008; 118(12): 3820–3828. 45. Block G.A.

, Brillhart S.L., Persky M.S. et al. Efficacy and safety of SBR759, a new iron-based phosphate binder. 2010; 77: 897–901. 46. Reddy V., Symes F., Sethi N. et al. Dietitian-Led Education Program to Improve Phosphate Control in a Single-Center Hemodialysis Population. 2009; 4(19): 314–320. 47. Волгина Г.В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности.

Лечение активными метаболитами витамина D. Нефрол. диал. 2004; 2(6): 116–127. 48. Yamazaki Y. Anti-FGF23 neutralizing antibodies show the physiological role and structural features of FGF23. J. Bone Miner. Res. 2008; 23: 1509–1518. 49. Shanahan C.M., Cary N.R.B., Metcalfe J.C., et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic placques. J. Clin. Invest. 1994; 93:2393–2402.

50. Slinin Y., Foley R.N., Collins A.J. Calcium, Phosphorus, Parathyroid Hormone, and Cardiovascular Disease in Hemodialysis Patients: The USRDS Waves 1, 3, and 4 Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16:1788–1793.

Об авторах / Для корреспонденции

Милованова Л.Ю. – научный сотрудник отдела нефрологии НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, к.м.н.;Милованов Ю.С. – д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела нефрологии НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М.

Сеченова” Минздравсоцразвития России. E-mail: yumil2010@rambler.ru;Козловская Л.В. – профессор кафедры терапии и профболезней медико-профилактического факультета, ведущий научный сотрудник отдела нефрологии НИИ уронефрологии

и репродуктивного здоровья человека ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, д.м.н.

Источник: https://nephrologyjournal.ru/ru/archive/article/1637

ФосФорно-кальциевый обмен при ХБП: Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развивающиеся в ре­зультате

Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развивающиеся в ре­зультате ХБП, классифицируются KDIGO как костно-минеральные нарушения — mineral bone disorder CKD-MBD (рис. 1.15).

Системное нарушение костно-минерального метаболизма, обусловленное ХБП и манифестирующее одним из следующих признаков или их комбинацией:

— отклонения в метаболизме кальция, фосфора, паратиреоидного гормона или витамина D;

— нарушения обмена кости, минерализации, объема, линейного роста или ее прочности;

— сосудистая или тканевая кальцификация

KDIGO is the registered mark of the Kidney disease: Improving Global Outcomes.

Мое S. et al. Kidney Int. — 2006. — 69. —1945-1953.

Рисунок 1.15. Определение KDIGO: костно-минеральные нарушения ХБП (mineral bone disorder CKD-MBD)

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена являются одной из основных составляющих прогрессирующего поражения почек, фор­мируя два основных ведущих синдрома: резорбцию костной ткани и эктопическую кальцификацию. Наиболее неблагоприятной явля­ется кальцификация сердечно-сосудистой системы, клиническая значимость которой состоит в фатальном повышении рисков кар­диоваскулярной смертности (рис. 1.16).

Костно-минеральные нарушения ХБП несут в себе независи­мые факторы риска сердечно-сосудистой смертности: гиперфосфа- темию, гиперкальциемию, повышение паратиреоидного гормона.

Началом развития костно-минеральных нарушений является снижение способности почек к экскреции фосфатов на фоне прак­тического неизменного их всасывания в кишечнике. Снижение

Рисунок 1.16. Вклад относительного риска из-за нарушений минерального обмена в смертность является высоким

СКФ (< 60 мл/мин) и секреторной функции канальцев приводит к совокупному уменьшению выведения фосфатов.

Гиперфосфатемия является мощным фактором увеличения продукции паратиреоид- ного гормона (ПТГ), который компенсаторно усиливает экскрецию фосфатов, одновременно стимулируя выход кальция из костей и увеличение синтеза витамина D.

Однако гиперкальциемии не насту­пает, чему способствует контроль со стороны тиреокальцитонина, который также усиливает и секрецию фосфора. Таким образом, при ХБП 2—3-й ст. уровень фосфора и кальция остается нормальным, а паратиреоидного гормона постепенно повышается (рис. 1.17).

По мере прогрессирования почечной недостаточности развива­ется резистентность канальцевого аппарата почек к действию ПТГ.

Для усиления экскреции фосфора организмом начинает более актив­но использоваться витамин D, увеличивающий выведение фосфатов, но, помимо этого, стимулирующий всасывание кальция (и в меньшей мере фосфора) в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках.

Напом­ним, что витамин D2 (эргокальциферол) поступает с пищей, витамин D3 (холекалыдаферол) образуется в коже под воздействием ультрафи­олетовых лучей. Витамины D2 и D3 подвергаются первому гидрокси- лированию в печени, где в последующем и сохраняются его основные

запасы. При этом Э3 пре­вращается в 25-гидрокси- холекальциферол (25-ОН-

Оэ) — кальцидиол, а02-в 25-гидроксиэргокальцифе- рол (25-0Н-02). Это превра­щение катализирует фермент 25-гидроксилаза. 25-гидрок- сикальциферолы—основная транспортная форма витами­на О в организме.

В плазме крови они (как и другие фор­мы витамина) переносятся специфическим транспорт­ным белком — транскаль- циферином.

Второе гидрок- силирование происходит в почках, где из 25-ОН-Оэ с помощью 1-а-гидроксилазы образуется биологически ак­тивный витамин 03(1,25-ди- гидроксихолекал ьциферол, или кальцитриол), а посред­ством 24-гидроксил азы —

24,25- (ОН)2-Оэ. Аналогично из 25-ОН-Ог образуются 1,25-(ОН)2-П2 и 24,25-(0Н)2-О2. Наиболее активная форма 03, ответственная за его функции, — 1,25-(ОН)2-Ог Его биологическое действие в 10 раз пре­вышает активность других форм, поэтому говоря о дефиците витамина Б при ХБП, прежде всего имеют в вицу недостаточный синтез активного мета­болита витамина Б3.

Важнейшие регуляторы, активирующиесинтез 1,25-(0Н)2-03,—па- ратиреоидный гормон, эстрогены, пролактин, соматотропин и инсулин.

Увеличение концентрации фосфора усиливает секрецию паратире- оидного гормона, который активирует в почках 1-а-гидроксилазу, в результате чего ускоряется синтез 1,25-(0Н)2-О3(рис. 1.18).

Избы­точное поступление Са2+ и Рс пищей подавляетсинтез 1,25-(ОН)2-Б3, так как при этом его предшественник 25-(0Н)-03 превращается в
почкахв24,25-(ОН)2-03, который стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике так же эффективно, как

1,25- (0Н)2-03, и одно­временно стимулирует остеогенез и минерали­зацию костной ткани.

У пациентов с ХБП 3—4-й ст. в различные сроки развивается сна­чала функциональный, а затем абсолютный дефицит витамина 03 (кальцидиола и затем кальцитриола) за счет уменьшения массы функционирующей паренхимы, продуцирую­щей 1-а-гидроксилазу.

Основное патоморфологическое следствие развивающейся недостаточности витамина Э — нарушение минера­лизации костной ткани. Биологическая активность витамина Б из­меряется в международных (интернациональных) единицах (МЕ); 1 МЕ соответствует активности 0,025 мкг эрго- или холекальциферо- ла. Э2 и Э3 в продуктах питания невелико.

Например, в печени быка и сливочном масле соответственно 0,4 и 0,4-3,2 МЕ/г. Исключение составляют жир печени трески и тунца, в которых этих витаминов содержится соответственно 50—350 и 40 000—60 000 МЕ/мл.

Потребность человека в витамине Б, составляющая 400 МЕ (10 мкг) в сутки, при достаточной и регулярной инсоляции обеспечивается фотохимическим синтезом Б3 в коже или за счет поступления с пи­щей. Однако за счет пищевого рациона и воздействия ультрафиоле­товых лучей компенсировать недостаток витамина у пациентов с ХБП невозможно.

Поэтому в качестве лечебной опции пациентам с ХБП 3—4-й ст. (КЕЮ01, 2003) рекомендуют целевое сывороточное содер­жание гидроксихолекальциферола (25-(0Н)-0), то есть кальцидиола (неактивного витамина Б3), в дозе >75 ммоль/л, как и для всего насе­ления. Его восполнение возможно за счет любых форм витамина Б.

Рисунок 1.19. Р, Са, Р, ПТГ и витамина D3 приХБП (Graver I. eta/. //Nephrol. Dial. Transplant. — 2007. — 22. —1171-1176)

Источник: https://medinfo.social/uchebniki_885/fosforno-kaltsievyiy-obmen-pri-52854.html

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена широко распространены у взрослых и детей. Более всего сегодня привлекает внимание проблема остеопороза, который признан одной из ведущих патологий опорно-двигательной системы у людей среднего и пожилого возраста.

Развитию этого комплексного заболевания предшествуют изменения минерального обмена, нередко диагностируемые уже в раннем детском возрасте, к примеру, D-дефицитный рахит. Медицинские исследователи подчеркивают, что практически любое нарушение фосфорно-кальциевого обмена стартует именно в детстве, создавая основу для развития серьезных патологий у взрослых.

Выраженные изменения обмена Са и Р в организме проявляются не только развитием патологии костной системы (уменьшение плотности костной ткани, их повышенная ломкость и пр.), в процесс также вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная и дыхательная системы, нередко наблюдаются отклонения психического статуса. Под нарушениями фосфорно-кальциевого обмена понимают следующие:

  1. Гипокальциемия и гипофосфатемия – состояния, связанные с выраженным снижением концентрации соответствующих элементов из-за влияния внутренних и внешних негативных факторов.
  2. Остеопения и остеопороз – снижение минеральной плотности кости вплоть до развития системных заболеваний скелете.
  3. Гиперкальциемия и гиперфосфатемия – менее распространенные состояния, ассоциированные с увеличением концентрации кальция и фосфора в крови, в большинстве случаев являющиеся следствием тяжелых хронических патологий (злокачественные опухоли, саркоидоз, гиперпаратиреоз и др.).

    Стоит отметить, что перечисленные кальций-фосфат-дефицитные состояния, включая остеопороз, к настоящему моменту хорошо изучены и могут быть своевременно диагностированы. Ранее начало профилактических и лечебных мероприятий способствует сохранению здоровья опорно-двигательного аппарата и всего организма в целом.

Краткая характеристика самых распространенных нарушений обмена кальция и фосфора.

Вид нарушенияСимптомыНеобходимые исследованияНаиболее вероятные причины
ГипокальциемияРаздражительность и повышенная нервная возбудимость, мышечные судороги, пониженное АД, аритмии сердечная недостаточность спазм бронхов, дерматиты, облысениеСывороточный альбумин, корректированный кальций сыворотки крови, ионизированный кальций, магний и фосфор в сыворотке крови, фосфор в моче, кальцитонин, метаболиты витамина DНедостаток паратиреоидного гормона – гипопаратиреоз, недостаток витамина D, операции на щитовидной железе, дефицит магния
ГипофосфатемияДыхательная недостаточность, мышечная слабость, дрожание конечностей, нарушение чувствительности, снижение иммунитетаКонцентрация фосфора в суточной моче, глюкоза в моче, паратиреоидный гормон, метаболиты витамина DОперации на паращитовидных железах, злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, нарушение метаболизма витамина D
ОстеопенияБессимптомноРентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости)Нарушения питания в детстве и подростковом возрасте, значительное снижение двигательной активности, поздняя половая зрелость, чрезмерные физические нагрузки (например, профессиональный спорт)
ОстеопорозВ начальных стадиях – бессимптомно, затем – повышенная ломкость костей, частые переломы, боли в спине, изменения осанки, ограничение двигательной активностиРентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости). Лабораторные показатели фосфорно-кальциевого обменаНизкая пиковая костная масса по причине нарушений питания в детстве и генетических факторов, менопауза (естественная или хирургическая), потеря костной масс из-за приема лекарств, гормональных и обменных нарушений, аутоиммунных заболеваний, резкого дефицита витамина D

Профилактика и коррекция остеопении и остеопороза

кальция и фосфора в костях, плазме крови, клетках организма регулируется посредством сложной системы, в которую включены гормоны: паратиреоидный гормон, D-гормон или кальцитриол, кальцитонин, фосфатуритический гормон, клото и др. Поэтому при уже сформированных патологиях повлиять на концентрацию минералов в крови исключительно с помощью пищевых факторов практически невозможно.

Дело в том, что насыщенный необходимыми нутриентами рацион важен в детском и подростковом возрасте, когда опорно-двигательный аппарат растет. Это становится особенно важным в период полового созревания, когда достигается до 30-40% костной пиковой массы.

В этом периоде имеет значение обогащенное питание с высоким содержанием кальция, витамина Д, животных белков и жиров (молочные, рыбные, мясные продукты).

Вместе с адекватной физической активностью и здоровым образом жизни эти меры способствуют уменьшению отсроченных рисков остеопении и остеопороза у взрослых.

Лекарства от отстеопороза и остеопении

При остеопорозе назначают специальные средства, регулирующие всасывание Са и Р в желудочно-кишечном тракте, тем самым повышают минерализацию костей.

За основу лекарственных препаратов могут быть взяты:

  • нативный (природный) витамин Д и кальций;
  • альфакальцидол (α-кальцидол);
  • кальцитриол;

Терапевтический эффект некоторых лекарств может быть направлен на торможение разрушения костной ткани. Прием таких препаратов обычно осуществляется в составе комбинированных схем лечения, что постепенно приводит к нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Полный список препаратов от остеопороза

Лекарственные средства, которые улучшают всасываемость и метаболизм Ca, P, Mg и других минералов.

А) Препараты на основе альфакальцидола: Альфа-Д3 Тева, Оксидевит, Этальфа,  Альфадол-Са.

Б) Препараты на основе кальция карбоната и холекальциферола: Витрум Кальциум с витамином Д3,  Кальций-Д3 Никомед и Кальция-Д3 Никомед форте, Накеталь-Д3, Компливит кальций-Д3, Компливит кальций-Д3 Голд, Компливит кальций-Д3 форте, Осталон Кальций-Д3.

В) Препараты на основе кальция карбоната кальция и кальция лактоглюконата: Кальций-Сандоз форте.

Г) Комплекс оссеин, коллаген, Ca и P: Остеогенон.

Д) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Остеомаг Витрум. 

Е) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn + колекальциферол: Остеокеа.

Ж) Комплекс Ca, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Кальцемин, Кальцемин Адванс (+Mg и цитратная форма Ca).

З) Биологически активные добавки с кальцием и витамином Д3: Морской кальций биобаланс, Солгар кальция цитрат с витамином Д3, Горный кальций Эвалар, прочие БАДы.

О том, чем отличаются биологически активные добавки от лекарств, Вы можете прочитать здесь.

Лекарственные средства, которые угнетают разрушение костной ткани (бисфосфонаты).

Восстановление в этом случае происходит за счет естественных процессов образования здоровой костной ткани.

А) Препараты алендроновой кислоты: Алендронат, Алендрокерн, Биносто, Осталон, Остерепар, Стронгос, Теванат, Тевабон (дополнительно содержит  альфакальцидол), Фороза, Фосамакс.

Б) Препараты ризедроновой кислоты: Ризендрос.

В) Препараты ибандроновой кислоты: Бонвива.

Г) Препараты стронция ранелата (не бисфосфонат): Бивалос.

Проводите эффективную профилактику и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена с помощью представленных препаратов и биологически активных добавок.

Следует помнить, что намного лучше предотвратить болезнь, нежели лечить её.

Поэтому для поддержания здоровья опорно-двигательного аппарата следует систематически принимать средства для укрепления костей и не допускать развития заболеваний, которые могут привести к формированию остеопороза.

Более подробно об авторах этой статьи.

Источник: https://vse-pro-lekarstva.ru/2018/11/08/narusheniya-fosforno-kalcievogo-obmena/

Фосфорно-кальциевый обмен. Какие нарушения происходят при хроническом заболевании почек?

Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Почки выполняют жизненно важную функцию в поддержании в процессах саморегуляции. Скелет человека содержит около 99% всего количества (Са) нашего тела и др 85% фосфора (Р). 

Остальное количество находится в плазме крови в форме ионов и в виде соединений с молекулами белка и кислотами. Фосфор, кроме того, в нуклеиновых кислотах участвует в хранении и передаче наследственной информации, а в фосфолипидах – в выполнении функций нервных тканей и транспорте жиров.

Интересный факт. Лишь 0,5% общего содержания кальция в нашем организме подвержена обмену.

У здорового человека отлаженные механизмы саморегуляции успешно компенсируют колебания содержания минерального состава. Обмен Са  и Р в норме сохраняет динамическое равновесие. Клиническое появление изменений их обмена – неблагоприятный синдром развития хронической почечной недостаточности (ХПН).  Уже на ранних этапах развития наблюдаются нарушения в обменных процессах.

При тяжелой форме ХПН значительно снижается компенсаторный уровень работы почек. Изменение метаболизма Са и Р служат причиной появления определенных симптомов и заболеваний.

Интересный факт. Наш организм усваивает от 70 до 90% фосфора, поступающего с продуктами питания.

Назначение и соблюдение диеты с пониженным содержанием фосфора, может на некоторое время остановить компенсаторное увеличение выработки гормонов.  При более серьезном нарушении функции почек применение диеты достижения баланса Са и Р уже не достаточно.

Нужно назначение специальных препаратов для связывания поступивших с пищевыми продуктами фосфатов. Помогает очищению крови проведение диализа. Без соответствующего лечения нарушение минерального состава костной ткани может прогрессировать.

Такие ситуации служат причиной формирования кальцификатов, болевых ощущений в костях, хрупкости костей и патологических переломов.

Нарушения в системе костно-минерального обмена в результате ХБП характерно определенными признаками или их комбинациями.

  • Следует понимать, что нарушения минеральных обменных процессов – это не изолированное явление. Они тесно сопряжены с общим обменом веществ в организме. В частности, гомеостаз кальция и фосфора взаимосвязаны с белковым обменом и синтезом гормонов паращитовидных желез. Терапевтическое лечение в подобных ситуациях проходит комплексно.
  • Благодаря участию витамина D происходит синтез белковых молекул, связывающих кальций, его усвоение в тонком отделе кишечника и переход в соединение, пригодное для участия в процессе формирования костей.  При ХПН клетки почек перестают в достаточном количестве синтезировать активный метаболит витамина D, который обеспечивает полноценную регуляцию обмена кальция и фосфора. Так снижение синтеза витамина в клетках почек тормозит вывод фосфора и приводит к развитию гиперфосфатемии.

Интересный факт. За последние 15 лет в мире в 4 раза возросло число пациентов с хроническим заболеванием почек, которые получают заместительную почечную терапию.

  • Нарастающий дефицит витамина D ведет к нарушенной минерализации костных тканей. Происходит изменение обменных процессов в скелете, что ведет к нарушению таких важных показателей, как баланс минерального состава, изменение общего объема костей, их линейных размеров и снижение прочности, то есть почечной остеодистрофии. Эти состояния могут вызывать болевые ощущения в костях или стать причиной перелома.
  • Тяжелые формы почечной недостаточности характерны сложным взаимодействием функционального состояния фильтрующей системы почечных канальцев, активностью витамина D, выработкой гормонов паращитовидных желез. Так снижение уровня содержания кальция на фоне роста фосфатов и нарастающем дефиците витамина D вызывает вторичный гиперпаратиреоз – усиленную выработку гормонов, помогающих регуляции обмена фосфора и кальция, и последующее перерождение паращитовидных желез. Такая ткань уже малочувствительна к влиянию обменных процессов.

Известно, что число активных рецепторов в узлах пораженной паращитовидной железы снижается почти на 60 %.

  • Кальцификация тканей и кровеносных сосудов – тяжелое осложнение ХПН. Критический уровень баланса фосфора и кальция ведет к осаждению солей вне тканей скелета. При этом происходит накопление кальция в тканях мелких сосудов, что может вызвать ишемические изменения конечностей. Такие ситуации важно контролировать, регулируя показатели фосфорно-кальциевого гомеостаза.

Контроль за регулярной коррекцией показателей фосфорно-кальциевого обмена и своевременное лечение компенсаторного сдвига гормональных функций – главная составляющая успешной терапии ХПН, которая помогает предупредить серьезные последствия заболевания.

Источник: https://nephrovita.ru/blog/poleznoe/fosforno-kaltsievyy-obmen-kakie-narusheniya-proiskhodyat-pri-khronicheskom-zabolevanii-pochek-/

2Почки