Основные лабораторные изменения при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность

Основные лабораторные изменения при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд.

Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием.

При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез.

На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий.

Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен.

В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен.

В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности.

Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными.

Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный.

Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия.

Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов.

Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина.

Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия.

Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит.

Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит).

Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения.

Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек.

Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии.

При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина.

При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови.

Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты.

Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету.

белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия.

Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию.

Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения.

Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.).

Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю).

Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л.

Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки.

Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа.

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/chronic_renal_failure

Изменения лабораторных показателей у больных хронической почеченой недостаточностью

Основные лабораторные изменения при хронической почечной недостаточности
⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 19Следующая ⇒

Задержка продуктов белкового обмена в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, аминокислот, кетокислот, мочевой кислоты.

-Нарушение водного баланса

В норме суточный диурез колеблется от 1000-1500 мл у женщин и до 1400-2000 мл у мужчин. При ХПН изменения диуреза выражаются в поли-, олиго-, анурии. Одновременно происходит снижение концентрационной способности почек: снижение относительной плотности мочи (в норме относительная плотность мочи хотя бы в одном измерении должна быть равна или больше 1018).

Закономерно развиваются изостенурия (относительная плотность мочи не превышает 1010-1012, т.е. равна удельному весу плазмы крови, лишенной белка) и гипостенурия, когда относительная плотность мочи менее 1010.

У большинства больных нарушается циркадный ритм в работе почек, выпадает физиологическая ночная олигурия, что сопровождается преобладанием ночного диуреза (никтурия).

– Нарушения электролитного обмена

Заключаются в развитии гипоэлектролитемии (на фоне полиурии) с последующей сменой на гиперэлектролитемию (на фоне олигоурии и анурии).

– Нарушения обмена калия

• Гипокалиемия – апатия, мышечная слабость, парестезии, парез кишечника.

• Гиперкалиемия – нарушения ритма сердца: синусовая брадикардия, АВ-блокады, фибрилляция желудочков, асистолия.

– Нарушения обмена кальция и фосфора

Поражение скелета и мягких тканей при ХПН (почечная остеодистрофия) возникает вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена и характеризуется сочетанием признаков вторичного гиперпаратиреоза и остеомаляции.

В начальной стадии ХПН развивается гипокальциемия из-за уменьшения всасывания кальция в тонком кишечнике, так как специфический регулятор всасывания кальция – 1,25-гидроксихо-

лекальциферол – вырабатывается только в почках. Одновременно угнетается всасывание фосфора, а также уменьшается его выведение, что уже на ранних стадиях ХПН приводит к гиперфосфатемии, которая особенно нарастает при скорости КФ менее 40 мл/мин.

Гипокальциемия стимулирует функцию паращитовидных желез, приводя в конечных стадиях к увеличению выработки паратгормона в 500-1000 раз. Признаки вторичного гиперпаратиреоза (усиление остеокластической резорбции и фиброз) появляются в костной ткани уже при снижении скорости КФ до 60 мл/мин.

Остеомалятические изменения (избыток остеоида с замедлением его минерализации) возникают лишь при снижении скорости КФ до 40 мл/мин.

В развитии остеомаляции большую роль играют дефицит витамина D, недостаточная инсоляция, а также факторы, влияющие на процессы минерализации кости (присутствие в воде фтора, алюминия и магния, применение противосудорожных препаратов).

Основные клинические симптомы почечной остеодистрофии – боли в костях и мышечная слабость.

В случае преобладания остеомаляции наблюдают размягчение костей, приводящее к деформациям скелета и патологическим переломам. У детей отмечается задержка роста.

При вторичном гиперпаратиреозе чаще, чем при остеомаляции, происходит отложение фосфата кальция в различных органах, мягких тканях и стенках сосудов.

– Нарушения обмена натрия и воды

При ХПН содержание натрия и воды в организме умеренно повышено. Избыточное поступление поваренной соли приводит к артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, отекам, асциту. Избыточное потребление воды приводит к гипонатриемии и увеличению веса больного.

– Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Прогрессирование ХПН приводит к развитию метаболического ацидоза, который в терминальной стадии может смениться метаболическим алкалозом.

– Нарушение углеводного обмена

У50 % больных с ХПН выявляют нарушение толерантности к глюкозе при нормальном или слегка повышенном уровне глюкозы натощак.

– Нарушение липидного обмена

Для больных ХПН характерны гипертриглицеридемия, снижение уровня холестерина, ЛПВП.

– Клинические проявления хронической почечной недостаточности

При ХПН нарушаются функции многих органов и систем, однако классическая картина уремии в настоящее время встречается редко, так как гемодиализ предотвращает развитие многих осложнений. При ХПН выделяют ряд характерных синдромов.

– Астенический синдром

Возникает в связи с поражением центральной и периферической нервной системы.

• Уремическое поражение периферических нервов – симметричная сенсомоторная полинейропатия (жгучие боли в стопах и голенях, мышечная слабость, вплоть до парезов и параличей).

• Поражения ЦНС – уремическая энцефалопатия (апатия, сонливость, бессонница, эмоциональная лабильность, нарушение слуха, вкуса, снижение памяти и мышления, сопор, судорожные припадки, кома).

-. Диспепсически-дистрофический синдром

Желудочная и кишечная диспепсия приводят к общему истощению и отрицательному азотистому балансу: снижению массы тела за счет потери мышечной и жировой ткани.

-. Анемический и геморрагический синдромы

У больных ХПН развивается нормохромная, нормоцитарная анемия (гипопластическая) из-за снижения выработки эритропоэтина, а также непосредственного действия уремических токсинов на костный мозг.

Нарушения гемостаза проявляются снижением уровня тромбоцитов, нарушением их агрегации и адгезии, снижением уровня протромбина и активности тромбоцитарного фактора III, увеличением времени кровотечения.

-. Костно-суставной синдром

Уремическая остеодистрофия, вторичная подагра.

– Сердечно-сосудистые осложнения

Артериальная гипертензия (АГ) – наиболее частое осложнение ХПН в поздней стадии. АГ при ХПН связана с гипергидратацией и гиперренинемией, часто носит злокачественный характер. Редко наблюдают уремический перикардит, васкулиты. Задержка жидкости при ХПН часто приводит к сердечной недостаточности и отеку легких.

– Эндокринные нарушения

Нарушается работа щитовидной и паращитовидных желез, снижается уровень эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин.

– Кожный синдром

Бледность кожных покровов может быть связана с анемией, окрашивание в желто-оранжевые тона – с отложением в коже пигмента урохрома. Экхимозы, гематомы появляются вследствие нарушения гемостаза. Сухость, дряблость кожи вызваны общим обезвоживанием. Зуд, следы расчесов связаны с вторичным гиперперетиреозом и кальцинозом.

– Мочевой синдром

В терминальной стадии ХПН мочевой синдром не несет диагностической ценности.

– Диагностика

– Установление уменьшения размеров почек

Исключения – поликистоз почек, амилоидоз. Уменьшение размеров подтверждается с помощью рентгенологического, ультразвукового и томографического методов исследования.

– Лабораторная диагностика для постановки.

• Проба Зимницкого – оценка способности почек к концентрации и разведению мочи. 1004-1011

• Проба Реберга – определение скорости клубочковой фильтрации – норма 80-130 мл\мин

и канальцевой реабсорбции по клиренсу эндогенного креатинина до 0,24 -0,12 (норма 1-2 г\сут).

• Контроль сывороточного уровня креатинина – норма 0,08 -0,13 ммоль\л

Мочевины – до 1-2 г\сут(норма 10-15),

калия, кальция, показатели КЩС.

ХПН. Лечение: цель, показания к госпитализации, режим, диета. Медикаментозная терапия (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая), лечение осложнений. Прогноз.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 000 000 взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет (71 на 1 000 000 в год) и АГ (57 на 1 000 000 в год).

Среди лиц, находящихся на хроническом диализе в США, 25% составляют больные диабетической нефропатией. В странах Африки и Азии главные причины ХПН – поражение почек при паразитарных заболеваниях (малярийная и шистосомозная нефропатии) и нефропатии при вирусных инфекциях (ВИЧ-нефропатия, нефропатия при инфекциях вирусами гепатитов В и С).

КЛАССИФИКАЦИЯ

■ Начальная (латентная) стадия — скорость клубочковой фильтрации 80–40 мл/мин. Клинически: полиурия, артериальная гипертензия (у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.

■ Консервативная стадия — скорость клубочковой фильтрации 40–10 мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, артериальная гипертензия. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145–700 мкмоль/л.

■ Терминальная стадия — скорость клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, креатинин более 700–800 мкмоль/л.

основываясь на величине СКФ. Согласно классификации NKF-K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

• I – поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);(изменение мочи, визуализация)

• II – поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин);

• III – поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

• IV – поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

• V – тяжёлая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).

Если на I-IV стадиях основной метод лечения больных – лекарственная терапия, то при V стадии (тяжёлой почечной недостаточности) возникает необходимость в гемодиализе.

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым причинам ХПН относят:

• наследственные и врождённые нефропатии;

• первичные нефропатии;

• нефропатии при системных заболеваниях;

• нефропатии при обменных заболеваниях;

• поражение почек при сосудистых заболеваниях;

• урологические болезни с обструкцией мочевых путей;

• лекарственные поражения почек;

• токсические нефропатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах.

Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста-β, а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков.

Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается.

Наиболее вероятные претенденты на их роль – продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот – триптофана, тирозина и фенилаланина.

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством “рабочих” нефронов и нарушением почечных функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИЗМЕНЕНИЯ ДИУРЕЗА

Полиурия и никтурия – типичные проявления ХПН вплоть до развития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/4x67c6.html

2Почки