Острая почечная недостаточность у детей

Почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность у детей

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Характеризуется нарушением гомеостатическихконстант (рН, осмолярность и др.) вследствиезначительного нарушения функций почеки является исходом или осложнениемзаболеваний, условно разделенных наренальные (гломерулонефрит, пиелонефрити др.), преренальные (гиповолемия,дегидратация и др.) и постренальные(обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность(ОПН). Проявляется внезапным нарушениемгомеостаза (гиперазотемия, ацидоз,электролитные расстройства) в результатеострого нарушения основных функцийпочек (азото-выделительная, регуляцияКОС, водно-электоролитно-го баланса).

Вдетском возрасте ОПН может развитьсяпри заболеваниях, сопровождающихсягипотензией и гиповолемией (ожоги, шоки др.

) с последующим уменьшением почечногокровотока; ДВС-синдрома при септическомшоке, ГУС и другой патологии; при ГН иПН; при корковом некрозе почек (уноворожденных), а также при затрудненииоттока мочи из почек.

Морфологическиеизменения почек зависят от причины ипериода ОПН, в котором проведена биопсияпочки (начальная, олигоанурия, полиурияи выздоровление). Наиболее выраженыизменения канальцев: их просвет расширен,эпителий дистрофирован и атрофирован,ба-зальная мембрана с очагами разрывов.

Интерстициальная ткань отечная, склеточной инфильтрацией, в клубочкахмогут быть минимальные изменения прика-нальцевом некрозе (действиенефротоксина), а также характерныепризнаки гломеруло- или пиелонефрита(ПН), осложненного ОПН. В зависимости отпричины ОПН в полиурической стадиипроисходят регенерация канальцевогоэпителия, постепенное уменьшение другихморфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периодаОПН:

1. Начальный период характеризуетсясимптомами основного заболевания(отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляетсябыстрым (в течение нескольких часов)уменьшением диуреза до 100—300 мл/сут снизкой относительной плотностью мочи(не более 1012), продолжается 8—10 дней,сопровождается постепенным нарастаниемслабости, анорексией, тошнотой, рвотой,зудом кожи.

При неограниченном введениижидкости и соли возникают гиперволемия,гипертензия; могут развиться отек легкихи периферические отеки. Быстрое нарастаниегиперазотемии (до 5—15 ммоль/сут мочевиныи креатинина более 2 ммоль/л), выраженныйацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л)обусловливают уремическую кому.

Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечныекровотечения, гемоглобин ниже 30 ед,лейкоцитов до 2,0 • 109 /л. Мочакрасного цвета за счет макрогематурии,протеинурия обычно небольшая — достигает9 %о и больше у больных ГН, осложненномОПН. У некоторых больных отмечаетсяуремический перикардит; дыхание Куссмауляможет сохраняться в течение первыхсеансов диализа.

Описаны случаинео-лигурической ОПН, развившейсявследствие нерезко выраженногонекронефроза.

3. Полиурический период наблюдается приблагоприятном исходе ОПН, продолжаетсядо 2—3 нед, характеризуется восстановлениемдиуреза (в течение 3— 5 дней) и егонарастанием до 3—4 л/сут, увеличениемклубочковой фильтрации (с 20 до 60—70мл/мин), ликвидацией гиперазотемии ипризнаков уремии; уменьшением мочевогосиндрома, улучшением концентрационнойфункции почек.

4. Период выздоровления может продолжатьсядо 12 мес, характеризуется постепеннымвосстановлением ренальных функций. Прииспользовании перитонеального диализаи гемодиализа в комплексной терапииОПН летальные исходы снизились до 20—30%, редко отмечается исход в хроническуюпочечную недостаточность, а такжеразвитие ОПН на фоне хронической почечнойнедостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимопроводить с олигоанурией без нарушениягомеостатических констант, что наблюдаетсяпри обтурации мочевых органов, ОГН,сопровождающимися олигурией и нормальнойотносительной плотностью мочи, отсутствиемгиперазотемии; с ХПН, которая в отличиеот ОПН развивается постепенно, сполиурической стадии и заканчиваетсяолигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причиныОПН, коррекции возникших гомеостатическихнарушений, предупреждению различныхосложнений. При наличии гиповолемиивводят изотонический раствор хлориданатрия (0,7 %) и глюкозы (5 %), растворРин-гера в объеме, обеспечивающемвосстановление ОЦК под контролемгематокрита, иногда вводят до 1,5 л/сутжидкости.

В олигоанурической стадииширокий механизм действия каждого изтерапевтических мероприятий объясняетсятесной взаимосвязью признаков ОПН(например, ацидоз поддерживаетгиперкалие-мию). Поэтому ограничение вдиете белков (до 0,8—1,0 г/кг в сутки) ивысокая калорийность питания способствуютуменьшению не только гиперазотемии, нои ацидоза, снижая гиперкатаболизмтканей.

Гиперка-лиемия (опасна из-заостановки сердца) выше 6 ммоль/лкорригируется резким ограничениемкалия в пище, внутривенным введением10 % раствора глю-коната кальция по 10—20мл, 20—40 % раствора глюкозы по 100—200 мл(капельно). Количество вводимогогидрокарбоната натрия рассчитывают подефициту стандартных бикарбонатовкрови (в 3—4 % растворе по 100—150 мл).

Гемотрансфузии проводят по показаниям.Кортикостероидные препараты применяютпри ОПН, развившейся на фонеинфекционно-аллергиче-ских заболеваний.При отеке легких, сердечно-сосудистойнедостаточности, эклампсии проводятобщепринятые мероприятия.

В зависимостиот осмолярности плазмы в первые 2—3 дняот начала олигоанурии можно вводитьосмотические диуретики (15—20 % растворманнитола или полиглюкина по 200—400 млв течение 40—120 мин), а также салуретики(лазикс до 1 г в сутки и др.

) При необходимостиантибактериальной терапии вводятпрепараты, обладающие минимальнойнефро-токсичностью, в дозе, соответствующейполовине возрастной. В полиурическойстадии ОПН назначают диету в соответствиис возрастом, вводят жидкость в соответствиис диурезом, достаточное количествокалия, натрия и кальция для предупреждениядегидратации и электролитных расстройств.

При отсутствии эффекта от консервативныхсредств используют перитонеаль-ныйдиализ или гемодиализ, который назначаютпри тяжелом состоянии больных, неукротимойрвоте, признаках начинающегося отекалегких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше7 ммоль/л, выраженном ацидозе игиперазотемии. При ОПН не оправданоприменение декапсуляции почек иоколопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность(ХПН). Диагностируется у детей сболезнями мочевых органов при сохраненииу них в течение 3—6 мес снижения клубочковойфильтрации менее 20 мл/мин, увеличенияуровня сывороточного креатинина,мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихсяпоражением почек, могут закончитьсяХПН, для которой в отличие от ОПНхарактерны прогрессирование инеобратимость.

Этиология. Причиной развития являютсяприобретенные и наследственные болезнимочевых органов, факторы, обусловливающиеразвитие ОПН и ее исход в ХПН. Припрогрессирующих болезнях почек происходитпостепенное уменьшение их размеров засчет склерозирования.

Характернамозаичность морфологических изменений:наличие склерозированных клубочков иканальцев наряду с гипертрофированнымиклубочками и расширенными канальцами,с участками фиброза интерстициальнойткани. Процесс формирования ХПН зависитот ее этиологии и возраста больных.

Удетей грудного возраста ХПН прогрессируетна фоне структурной и функциональнойнезрелости почек, при мочекаменнойболезни — в результате деструкциипочек, гидронефроза и пиелонефрита.

Существует ряд общих положений вотношении связи между клиническимипроявлениями ХПН и биохимическими идругими ее проявлениями: 1) присклерозировании 75—80 % нефронов остальныетеряют способность к дальнейшейгипертрофии, что обусловливает минимальныерезервные возможности, клиническипроявляющиеся снижением толерантностик приему натрия, калия, быстройдекомпенсацией ХПН в стрессовыхситуациях; 2) клинические проявленияХПН связаны с непосредственным ухудшениемвыделительной и других ренальныхфункций, с воздействием так называемыхвторичных факторов, направленных накомпенсацию первичных нарушений(например, удаление кальция из костейс целью компенсации ацидоза), а также споражениями других органов (перикардити др.), обусловленными нарушением ихжизнедеятельности в условиях изменениягомеостатических констант (ацидоз,гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличаетсяпостепенным развитием слабости, бледностикожи, анорексии. Артериальное давлениечаще нормальное в начальной, илиполиурической, стадии; в олигоанурической,или уремической, стадии, как правило,наблюдается гипертензия.

В полиурическойстадии ХПН (диурез достигает 2—3 л/сут),которая может длиться годами, гиперазотемиявыражена умеренно, клубочковая фильтрация20—30 мл/мин, относительная плотностьмочи равна или ниже относительнойплотности плазмы крови (1010—1012). Ацидозможет отсутствовать.

Мочевой синдром,слабо выраженный при врожденныхнефропатиях (протеинурия до 1 г/сут),может проявляться различной степеньюпротеинурии, гематурии и лейкоцитуриипри ХПН вследствие гломеруло- ипиелонефрита.

В олигоанурической стадии,продолжающейся 1—4 мес, резкое ухудшениесостояния обусловлено присоединениемгеморрагического синдрома,сердечно-сосудистой недостаточностии т. д. в результате нарастающих измененийобмена веществ. У детей с ХПН вследствиеврожденных тубулоинтерстициальныхболезней почек (нефронофтиз и др.

) нередконаблюдаются выраженные симптомыренального рахита (боли в костях имышцах, костные деформации, задержкароста), что связано с недостаточнойпродукцией биологически активногометаболита витамина D — 1,25(ОН)2Озсклерозированными почками, а также своздействием ятрогенных факторов (диетас ограничением белка и кальция, лечениепреднизолоном и др.).

В этот периоднарастают анемия, гиперкалие-мия,нарушается функция почек по осмотическомуразведению, что ведет к быстрому развитиюгиперволемии при неадекватном введениижидкости. Длительность жизни детей сХПН во многом зависит от ее причины:больные с тубулоинтерстициальнойпатологией живут дольше (до 12 лет иболее), чем больные с гломеру-лопатиями(2—8 лет) без диализа и трансплантациипочек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать отОПН, которая отличается внезапнымначалом с олигоанурической стадии иобратным развитием в большинствеслучаев; от нейрогипофизарного несахарногодиабета, при котором отсутствуютгиперазотемия и другие признаки ХПН;от анемического синдрома при другихзаболеваниях (гипопластическая анемияи др.), при которых отсутствуют симптомыХПН.

Лечение. Направлено на уменьшениегиперазотемии и коррекцию водно-электролитныхи других нарушений обмена веществ.Основные принципы такие же, как прилечении ОПН (см.). Однако при ХПНкорригирующие мероприятия применяютсядлительное время, диета Джордано—Джованетти(ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки ивысокая калорийность) — при наличиивыраженной гиперазотемии.

В настоящеевремя хронический перитонеальный диализи гемодиализ назначают при подготовкек трансплантации почек, а также приналичии противопоказаний к трансплантациипочек.

У детей с ХПН, сопровождающейсяренальным рахитом, в комплексное лечениевключают витамин D и его метаболиты, втом числе 1,25(ОН)2 D3 по 0,25-1,0мг/сут, la(OH)D3 по 0,5-2,0 мг/сут в течение3—6 мес повторными курсами под контролемсывороточного кальция (возможно развитиенефрокальциноза).

Программадиализ—трансплантация почек остаетсянаиболее перспективной в лечении детейс ХПН, так как помогает больным вернутьсяк нормальной жизни в семейной обстановке.Показаниями для выполнения этой программыявляются отсутствие эффекта отконсервативной терапии, повышениеуровня сывороточного креатина до 0,6ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7ммоль/л.

Источник: https://studfile.net/preview/1472110/

Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.
Причины острой почечной недостаточности:

  • Преренальная (функциональная ОПН);
  • Ренальная (органическая ОПН);
  • Постренальная ОПН.

Преренальная (функциогальная ОПН).
Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек).

Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается.

Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.

Развивается функциональная ОПН при:

  • Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, ожоги);
  • Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
  • Нарушение периферической гемодинамики (анафилаксия, сепсис);
  • Окклюзия почечных сосудов.

Ренальная (органическая ОПН).

Различают три вида ренальной ОПН:

  • Кортикальный некроз.
    Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины;
  • Некротический папилит – некроз в мозговом шаре.
    Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой;
  • Интерстициальный нефрит.

Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.

Патогенез ОПН.

На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.

Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается  2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).

Примерные схемы развития ОПН:

  • Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Токсическая агрессия  — тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия — диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.

Клиника ОПН

Отмечают 4 периоды ОПН:

  1. Период действия этиологического фактора. Длительность от несколько минут до часов;
  2. Период олигоанурии(может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.

В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:

  • ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
  • Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
  • Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
  • Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
  • Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
  • Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
  • Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
  • Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).

3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;

4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).

Диагностика (ОПН):

1) Темп диуреза.

Минимальный диурез:

  • У взрослых – 30 мл/час;
  • У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
  • У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
  • У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.

Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.

2) Показатели мочевины и креатинина:

  • Мочевина — не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени).
    При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками.
  • Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется  с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.

Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если  больше 40 —  увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.

3) Осмолярность мочи (важный критерий).

Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи.  В N= 540-670 мосмол/л.
При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи  ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).

4) Концентрация натрия в моче.

  • При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
  • При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.

5) Клиренс креатинина – абсолютный критерий ОПН. Означает — очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту.Норма – 80-180 мл/мин.

Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:

  • 80-50 мл/мин – пограничный уровень;
  • 50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
  • 20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
  • Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.

6) Присутствие в анализе мочи — мочевого лизоцима.
Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.

Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:

  • Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
  • Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
  • Интерстиций — наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
  • Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.

Лечение.

1) Лечение функциональной ОПН.
Основное лечение – инфузионная терапия (регидратация пациента). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.

В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).

2) Лечение органической ОПН.

Расчет жидкости:

  • У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
  • У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей до 5-ти лет — 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.

Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.

Диуретики:

  • Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта.
    Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта — не надо увеличивать дозу.
  • Осмодиуретики. При отсутствии  клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя.
    Манитоловая проба. Лечебная доза — 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина  дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же  доза для подтверждения. Если эффект не наступил — введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы;
  • Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.

Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.

Необходимо:

  • Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют — Натрия тиосульфат или Унитиол;
  • Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
  • Посиндромная терапия без полипрагмазии;
  • Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
  • Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
  • Антибиотикотерапия (при почечной недостаточности  умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются  курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться  экстракорпоральная  детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.

Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:

  • Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
  • Если осмолярность в норме 280-310 —  инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
  • При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5%  — 4 мл/кг.

Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.

При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:

  • Кальция глюконат 10% — 0,2 мл/кг;
  • Раствор глюкозы 20% — 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
  • Раствор натрия гидрокарбоната 4% — 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
  • Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).

Показания к экстренному гемодиализу:

  • Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
  • Уровень мочевины более — 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
  • Уровень креатинина сыворотки более  0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
  • Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
  • Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
  • Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
  • Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).

В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной  из сложных проблем  в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии.
При правильном  и своевременном  лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.

Михаил Любко

Источник: http://mykhas.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost-u-detej/

2Почки