Реферат Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек

Реферат Хроническая болезнь почек

    Введение
  • 1 Современная классификация
  • 2 Устаревшее определение хронической почечной недостаточности
    • 2.1 Стадии заболевания
    • 2.2 Лабораторная диагностика
  • 3 Причины
  • 4 Основные клинические синдромы
  • 5 Лечение
  • Примечания
    Литература

Хрони́ческая боле́знь по́чек (англ. chronic kidney disease, сокр.

ХБП) — повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Этот собирательный термин, который также допустимо использовать в качестве отдельного диагноза, предложен Национальным почечным фондом США в 2002 году и получил широкое распространение.

[1] Введение этой терминологии сопровождается новой классификацией на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

1. Современная классификация

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

cтадияописаниеСКФ, мл/мин
1Признаки нефропатии, нормальная СКФ> 90
2Признаки нефропатии, лекое снижение СКФ60 – 89
3Умеренное снижение СКФ30 – 59
4Тяжелое снижение СКФ15 – 29
5Терминальная хроническая почечная недостаточность< 15

Стадии 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).

2. Устаревшее определение хронической почечной недостаточности

Ранее хронической почечной недостаточностью (сокр.

ХПН) называли медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определялась путём измерения содержания креатинина в сыворотке крови. Существовало несколько различных классификаций ХПН; в частности, использовались классификации Ратнера (по уровню креатинина), Тареева (по величине СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная).[2]

В отличие от острой почечной недостаточности, ХПН развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты паренхимы почек (снижения количества функционирующих нефронов).[3]

2.1. Стадии заболевания

  1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии.
  2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд.

    Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.

  3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отёк лёгких.
  4. Терминальная (уремическая) стадия.

2.2. Лабораторная диагностика

  • КФ (клубочковая фильтрация) менее 20 мл/мин на 1,73 м² (проба Реберга)
  • креатинин сыворотки более 0,177 ммоль/л
  • мочевина более 8,3 ммоль/л

При гибели менее 50% нефронов ХПН можно выявить только при функциональной нагрузке.

3. Причины

Риск развития и прогрессирования хронической болезни почек увеличивается под действием ряда широко распространённых факторов:

  • Артериальная гипертензия
  • Сахарный диабет
  • Гиперлипидемия
  • Ожирение
  • Курение
  • Инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта
  • Аутоиммунные заболевания
  • Наследственная отягощенность (ХБП у родственников)
  • Системные инфекции, острая почечная недостаточность
  • лекарственные поражения почек (частое применение нестероидных противовоспалительных препаратов)
  • Пожилой возраст
  • Токсические поражения почек (алкоголь и его суррогаты, воздействие свинца, ртути, фунгициды, дезинфицирующие средства, героин, органические растворители)

Наиболее распространёнными причинами ХПН в странах Северной Америки и Европы являются диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерулонефрит. На эти три причины приходится приблизительно 75% от всех случаев заболеваний у взрослых.[источник не указан 452 дня]

Хроническая болезнь почек может являться следствием многих других причин, от потери почки вследствие травмы до наследственных заболеваний, таких как поликистоз почек (подробнее см. нефрология).

4. Основные клинические синдромы

  • Азотемия
  • Повышенное артериальное давление
  • Электролитные нарушения (снижение кальция и натрия, увеличение магния и калия)
  • Ацидоз
  • Анемия (вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина)

5. Лечение

При заболеваниях почек лечение состоит из специфического лечения конкретного заболевания и нефропротективного лечения, универсального для всех патологий почек.

Специфическое лечение назначается в зависимости от конкретного заболевания. При гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани применяют стероиды, БИАРЛ (болезнь-изменяющие антиревматические лекарства). При инфекционных поражениях почек и мочевыводящих путей — антибиотики. При диабетической нефропатии — коррекция уровня глюкозы крови.

Нефропротективное лечение назначается при всех хронических заболеваниях почек, и преследует цель замедления прогрессирования почечной недостаточности.

Основным в нефропротективном лечении является блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы за счёт нескольких групп лекарственных препаратов: блокаторов ангиотензин-превращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина, антагонистов альдостерона,прямых ингибиторов ренина и др.Критическим пунктом является лечение снижающее уровень протеинурии,посредством номализации внутриклубочковой гипертензии(блокада РААС) и защита проксимального эпителия от токсического эндоцитоза протеинов(гидрофильные статины и антиоксиданты). Неспецифическим, но важным лечением, является антигипертензивная терапия при сопутствующей артериальной гипертензии).

При прогрессировании до хронической почечной недостаточности проводится соответствующая терапия (часто необходим приём эритропоэтина, витамина Д так как их производство в организме прекращается, коррекция вторичного гиперпаратиреоза, специальная диета. При развитии терминальной почечной недостаточности необходимо проведение диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) или трансплантация почки.

Примечания

  1. Consilium Medicum – www.consilium-medicum.com/article/18731
  2. Хроническая болезнь почек — Классификация – www.spruce.ru/internal/urology/ckd_01.html
  3. Почечная недостаточность // Большая медицинская энциклопедия, Т. 20. — 3-е изд. — М.: «Советская энциклопедия», 1983. — С. 411.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 11.07.

11 17:58:22
Похожие рефераты: Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек, Хроническая обструктивная болезнь лёгких, Меридиан почек, Поликистоз почек, Повреждения почек и мочевых путей, Аутосомно-рецессивный поликистоз почек, Эритема мигрирующая хроническая, Хроническая сердечная недостаточность.

Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания почек.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareA.

Источник: http://wreferat.baza-referat.ru/%D0%A5%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%BF%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BA

Анатомия и физиология почек

Рисунок1. Структурные элементы почки.

1– Схема анатомических соотношениймежду почками, мочеточниками и мочевымпузырем в брюшной полости (а). поперечныйразрез через почку (б).

1 – аорта; 2 –почки; 3 – XI ребро; 4 – почечная артерия;5 – почечная вена; 6 – нижняя полая вена;7 – мочеточник; 8 – мочевой пузырь; 9 –мочеиспускательный канал; 10 – капсула;11 – прирамида; 12 – кора; 13 – мозговоевещество; 14 – чашка; 15 – сосочек; 16 –лоханка.

Структурно-функциональнойединицей почки, отвечающей за образованиемочи, является нефрон. Каждая почкасодержит примерно 1 млн нефронов. Нефронсостоит из почечного клубочка, илительца, и почечного канальца. Основнаямасса клубочков расположена в корковомвеществе, они называются корковыми.

Клубочки, расположенные на границемежду корковой и мозговой зонами,называют юкстамедуллярными. Клубочекпредставляет собой капиллярную сеть,возникшую из приводящей, или афферентной,артериолы. В артериолах имеются гладкиемышцы, регулирующие тонус и ширинупросвета сосуда.

Это имеет важноезначение в регуляции клубочковогокровотока и механизма фильтрации кровив клубочке. Клубочковый фильтр состоитиз эпителия клубочка, эндотелия егокапилляров и расположенной между нимибазальной мембраны.

В базальной мембранеимеются поры, через которые происходитфильтрация различных веществ.

Капсулаклубочка состоит из базальной мембраныи покрывающего ее эпителия. В капсулусобирается профильтровавшаяся изклубочковых капилляров вода, электролитыи другие вещества, которые затем попадаютв канальцы. Наружная поверхность капсулытесно связана с ретикулярной илисоединительной тканью почки.

Поэтомуразличные патологические состояния,например, воспалительные изменения всоединительной ткани при пиелонефритеили, наоборот, воспалительные измененияв клубочках при гломерулонефрите, частоприводят к патологическим изменениямкак клубочков, так и соединительнойткани, что нередко ведет к склерозированиюпочечной ткани и может закончитьсяразвитием уремии.

Почечныйканалец состоит из начальногопроксимального, или главного, отдела,берущего начало от капсулы клубочка,тонкого сегмента петли нефрона,дистального отдела и собирательнойтрубочки. Проксимальный отдел включаетизвитой и прямой канальцы.

Клетки этогоучастка играют очень важную роль вреабсорбции целого ряда веществ,профильтровавшихся в клубочке (глюкоза,аминокислоты, белки и др.).

Через этиклетки происходит выделение из организмаразличных ядов и токсинов, поэтому приинфекциях и интоксикациях клетки могутподвергаться дистрофическим и даженекротическим изменениям.

Прямаячасть проксимального канальца переходитв тонкий сегмент петли нефрона. петлянефрона имеет U-образнуюформу, образуя нисходящее и восходящееколена, лежащие в мозговом слое почкии идущие параллельно кровеноснымкапиллярам и собирательной трубочке.Благодаря такому расположению почечныхструктур происходят процессы осмотическогоконцентрирования мочи.

Дистальныйотдел канальца включает прямую и извитуючасти.

Здесь, как и в выше расположенныхотделах нефрона, происходит дальнейшаяобработка гломерулярного фильтрата собратной резорбцией некоторых веществв кровь и, наоборот, с секрецией других,особенно инородных веществ, в мочу.

Дистальный извитой каналец контактируетс выносящей артериолой клубочка своегонефрона, а между приносящей и выносящейартериолами расположен юкстагломерулярныйаппарат , клетки которого секретируютфермент ренин.

Снижение артериальногодавления в сосудах клубочка и ряд другихфакторов стимулируют образование ренинав клетках юкстагломерулярного аппарата.Под влиянием ренина увеличиваетсясодержание ангиотензина, последнийстимулирует образование в надпочечникахальдостерона. Альдостерон повышаетреабсорбцию натрия в дистальном отделенефрона.

Конечнаячасть нефрона – собирательные трубочки.Стенка трубочек под действиемантидиуретического гормона, вырабатываемогонейрогипофизом, становится проницаемойдля воды. Это способствует концентрированиюмочи и сохранению постоянства составаи объема внеклеточной жидкости организма.

Функцияклубочков.Функция клубочков состоит в образованиис помощью ультрафильтрации так называемойпервичной мочи. Хотя в образовании мочиучаствуют все отделы нефрона, процессначинается в клубочках.

Переход воды,электролитов и других веществ изкапилляров клубочка в его капсулуосуществляется с помощью ультрафильтрации.свободно фильтруется через мембранукапилляра только низкомолекулярныевещества.

По своему химическому составупервичная моча не содержит белков, аконцентрация в ней осмотически активныхвеществ, глюкозы, аминокислот, мочевины,креатинина такая же, как в плазме крови.По мере увеличения молекулярной массывеществ прохождение их через мембранныепоры капилляров клубочка затрудняется.

происходит как бы молекулярное«просеивание».Состав фильтрата,следовательно, определяется размерамипор мембраны клубочка. Помимо размеровпор, СКФ зависит от гидротатическогодавления жидкости в капилляре, и чемоно выше, тем фильтрация больше. В нормегидростатическое давление составляет10–20 мм рт.ст.

Противодействует фильтрациионкотическое давление крови капилляра,которое создается белками плазмы, непроникающими через фильтр, и давлениемжидкости в капсуле клубочка. Почечныйкровоток и клубочковая фильтрацияобладают определенной независимостьюот колебаний общего артериальногодавления, т.е.

они обладают собственнойрегуляцией (ауторегуляцией). Ауторегуляциясохраняет на постоянной уровне почечныйкровоток при колебаниях АД в пределах80 – 180 мм рт.ст. При его снижении до 50 ммрт.ст и ниже возникают тяжелые нарушенияпочечного кровотока, которые могутсопровождаться анурией с явлениямиострой почечной недостаточности.

Ультрафильтрат,или первичная моча (120 мл/мин), составляет20% от всего количества плазмы, прошедшейчерез почки за то же время (600 мл/мин).Очищение крови от различных веществобозначается термином «клиренс».Скорость очищения плазмы от данноговещества пропорциональна концентрацииего в крови.

Клиренс вещества (С)определяется по формуле: С =U/P×V(мл/мин), где U– концентрация вещества в моче и Р –концентрация вещества в плазме, V– объем мочи, образованной за 1 мин.Клиренс какого-либо вещества количественногоравен объему плазмы крови, полностьюочищенный от этого вещества за 1 мин.

Если вещество свободно фильтруется вклубочке и не реабсорбируется и несекретируется в канальце, то его клиренссоответствует клубочковой фильтрации(к таким веществам относятся инулин икреатинин).

Любое вещество, котороеполностью фильтруется в клубочках, ноимеет меньшую величину клиренса, чеминулин или креатинин, реабсорбируетсяв канальцах. Такими веществами являются,в первую очередь, ионы натрия, хлора,калия, воды,глюкоза, мочевина, аминокислотыи мочевая кислота.

Если клиренс веществавыше, чем у инулина или креатинина, тоэто вещество секретируется в мочуклетками канальцев. К таким веществамотносятся ионы водорода.

Функцияканальцев.

Функция канальцев заключается вреабсорбции электролитов, воды,органических веществ из канальцевойжидкости и секреции в просвет канальцаряда веществ, которые образуются вканальцевых клетках или находятся воколоканальцевых капиллярах. В результатеэтих процессов из первичной мочи, т.е.клубочкового фильтрата, образуетсяконечная моча, поступающая по мочеточникамв мочевой пузырь.

Клубочковыйфильтрат превращается в конечную мочупо мере продвижения его по канальцу. Спомощью реабсорбции из просвета канальцатранспортируется 99% первоначальногофильтрата. При этом в проксимальномканальце полностью реабсорбируютсяглюкоза и белки; ионы натрия реабсорбируютсяпримерно на 70%.

Восходящее колено петлинефрона мало проницаемо для воды ихорошо проницаемо для ионов натрия ихлора. Это приводит к созданию разнойосмотической концентрации в нисходящеми восходящем коленах петли, что создаетусловия для механизма концентрированиямочи.

В дистальном канальце реабсорбируютсяионы натрия и вода, натрий заменяетсяионами калия, водорода, аммония.

Реабсорбцияглюкозы.Глюкоза свободно проходит черезклубочковый фильтр и в нормальныхусловиях в моче не обнаруживается. Этозначит, что глюкоза полностьюреабсорбируется в канальцах. Реабсорбцияглюкозы происходит в проксимальномканальце, в основном в его начальномотделе.

В дистальном отделе нефронаглюкоза не реабсорбируется. Такимобразом, по реабсорбции глюкозы можносудить о функции проксимального канальца.Транспорт глюкозы из просвета канальцаво внеклеточную, или перитубулярнуюжидкость является активным процессом,идущим с затратой энергии.

Значительноеповышение содержания глюкозы в плазме(гипергликемия), например при сахарномдиабете, сопровождается появлениемглюкозы в моче (гликозурия).

Это значит,что по мере повышения концентрацииглюкозы в плазме наступает момент, когдавсе возможности реабсорбции глюкозы впроксимальных канальцах исчерпаны(примерно при концентрации глюкозы всыворотке крови 10 ммоль/л) и возникаетгликозурия. Этот момент соответствуетмаксимальной скрорости реабсорбцииглюкозы.

При поражении почек,сопровождающемся уменьшением количествафункционирующих нефронов, например, убольных с сахарным диабетом и развитиемсклеротических изменений в почках,гликозурия возникает при более низкомсодержании глюкозы в плазме крови.

Реабсорбциябелков.Протеинурия чаще связана с повышеннойфильтрацией плазменных белков черезклубочковые капилляры – это такназываемая клубочковая (гломерулярная)протеинурия. Она наблюдается прибольшинстве заболеваний почек: пригломерулонефритах (первичных и присистемных заболеваниях), амилоидозепочек, диабетическом гломерулосклерозе,а также при гипертонической болезни.

Канальцевая протеинурия связана снеспособностью проксимальных канальцевреабсорбировать плазменные низкомолекулярныебелки, профильтрованные в нормальныхклубочках.

Протеинурия переполненияразвивается при повышенном образованииплазменных низкомолекулярных белков(легких цепей иммуноглобулинов,гемоглобина, миоглобина), которыефильтруются нормальными клубочками вколичестве, превышающем способность креабсорбции. Таков механизм протеинуриипри миеломной болезни (протеинурияБенс-Джонса), миоглобинурии.

Нормальнаяконцентрация потери белка за сутки 0,2– 0,4 г. Суточная протеинурия имеет нетолько диагностическое значение, но ипозволяет в ряде случаев оцениватьтяжесть поражения почек, судить одинамике процесса. Еще большее значениев этом плане имеет исследованиеселективности протеинурии.

Селективнаяпротеинурия характеризуется наличиемв моче белков с относительной молекулярноймассой менее 85000 (альбумин, трансферрин).Неселективная протеинурия обусловленапрохождением в мочу всех плазменныхбелков без различия молекулярныхфракций. Считается, что у больных сселективной протеинурией прогноззаболевания благоприятнее, результатылечения эффективнее.

Источник: https://studfile.net/preview/6234096/

2Почки