Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Терминальная стадия ХПН по Н. А. Лопаткину, И. Н. Кучинскому

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Форма клинического течения Клиническая характеристика Виды лечения
по своему течению напоминает интермиттирующую стадию; водовыделительная функция сохранена, азотемия без тенденции к быстрому росту (мочевина до 25 ммоль/л, клубочковая фильтрация – 10 – 15 мл/мин, СМ – до 0,6 ед.), изогипостенурия, водные и электролитные нарушения не выражены консервативное
I водовыделительная функция сохранена; клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин, значительная азотемия (мочевина – 25 – 35 ммоль/л, креатинин – до 1,0 ммоль/л, СМ – до 0,75 ед.); умеренный метаболический ацидоз и электролитные нарушения консервативное, подготовка к гемодиализу, пересадка почки без диализо-терапии
IIа олигурия, задержка жидкости в тканях, дисэлектролитемия, гиперазотемия (мочевина – свыше 35 ммоль/л, креатинин – свыше 1,1ммоль/л, фильтрация – ниже 5 мл/мин); обратимые изменения сердечно-сосудистой системы; гипертензия не выше 200/120 мм рт. ст.; недостаточность кровообращения II степени хронический гемодиализ и трансплантация почки
IIб те же данные, что и при IIa, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушениями кровообращения в большом и малом кругах; злокачественная гипертензия, полисерозиты гемодиализ по индивидуальным показаниям; пересадка почки рискованна
III тяжелая уремия, гиперазотемия (мочевина крови – 60 ммоль/л и выше, креатинин – 2,0 ммоль/л и выше, СМ – 1,75 ед. и выше), гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, дисфункция внутренних органов симптоматическое лечение

В практике используют также классификацию ХПН, разработанную М.Я. Ратнер с соавт. (1973, 1980), согласно которой выделяются четыре стадии: в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18 – 0,44 ммоль/л; во II – 0,44 – 0,88; в III – 0,88 – 1,3 и в IV стадии – более 1,3 ммоль/л. К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН, авторы относят ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН, гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию.

Клиника. Течение ХПН чаще медленно прогрессирующее, иногда с многолетним периодом относительной компенсации. За это время у больных наблюдаются периоды ухудшения и ремиссии.

Ускоряет развитие и прогрессирование ХПН – обострение основного заболевания, интеркуррентные инфекции, пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травматизация, беременность, гемотрансфузионная реакция, психическая травма.

Обострение характеризуется резким нарушением функции почек, снижением диуреза, бурным нарастанием азотемии, нарушением электролитного состава крови и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии.

В начальной стадии ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием. При этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. При последующих стадиях жалобы больных и клиническая картина обычно объяснимы интоксикацией, свойственной азотемии, и зависят от поражения различных органов и систем.

В начальной стадии ХПН при объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохромов), «синяки». В терминальной стадии частым симптомом является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного «инея».

Из-за раздражения кожи и слизистых оболочек часто возникают гнойничковые заболевания. Вследствие указанных причин на коже нередко отмечаются следы расчесов. С задержкой «уремических токсинов» связаны парастезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

С нарушением фосфорно-кальциевого обмена связывают появление остеомаляции, остеосклероза, что клинически проявляется болями в костях. Нарушение экскреции мочевой кислоты со временем может приводить к возникновению вторичной подагры с типичными подагрическими приступами артрита.

Изменения со стороны нервной системы: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц.

Со временем усиливаются слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия). В терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами.

На фоне злокачественной гипертензии могут развиваться церебральные инсульты.

Симптоматика со стороны системы дыхания может быть обусловлена как патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечная астма), так и раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей вследствие викарного выделения мочевины, что приводит к развитию ларингитов, трахеитов, бронхитов, пневмоний.

Могут развиваться уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких (вследствие гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров и артерий бронхов). Характерны одышка, приступы удушья (острая левожелудочковая недостаточность). Больные при этом занимают вынужденное сидячее положение. В таких случаях рентгенологически выявляется «уремический отек легких» – в виде бабочки.

Важным диагностическим моментом является также увеличение массы тела на 3,5 – 5 кг.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальные стадии ХПН могут отмечаться различные проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки левожелудочковой недостаточности от одышки до кардиальной астмы).

В дальнейшем поражение системы кровообращения обусловлено развитием уремической интоксикации (уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда).

При осмотре определяются приглушенность сердечных тонов, ритм галопа, систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма и проводимости. За счет активации ренин – ангиотензин – альдостероновой системы отмечается повышение артериального давления, причем частота и степень его увеличиваются с нарастанием тяжести уремии.

Развитие гипертонии ускоряет темп прогрессирования почечной недостаточности. При злокачественной гипертензии развиваются типичные для нее осложнения (ретинопатия, церебральные инсульты, сердечная астма и др.). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой.

Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины. До развития методов лечения программным гемодиализом появление шума трения перикарда считалось крайне плохим прогностическим признаком («похоронный звон уремиков»).

Желудочно-кишечные расстройства при ХПН нарастают с повышением уровня азотемии и проявляются извращением вкуса, отвращением к пище, тошнотой, рвотой, икотой, желудочно-кишечными кровотечениями, поносами (реже запорами), стоматитом, глосситом, хейлитом.. Таким образом, поражение желудочно-кишечного тракта при ХПН сопровождается выделительным гастритом, дуоденитом, энтероколитом. В терминальной стадии характерны аммиачный запах изо рта, повышенное слюноотделение, изъязвления слизистой рта.

Суточный диурез в начальных стадиях ХПН (латентной и компенсированной) нормальный или несколько повышен, в интермиттирующей стадии имеется полиурия (2,5 литра в сутки и выше). В терминальной стадии развивается олиго- и анурия.

Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция, аменорея, гинекомастия и др., связанные с задержкой пролактина.

В терминальной стадии ХПН нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия.

Лабораторные данные: В общем анализе крови при ХПН обнаруживается постепенно нарастающая анемия, токсический лейкоцитоз, достигающий иногда 80 000 – 100 000 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации.

В моче в начале ХПН изменения определяются основным заболеванием, однако, по мере прогрессирования они нивелируются. Ранним симптомом развития почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи до 1,004 – 1,011 независимо от величины диуреза. Часто имеет место никтурия. Прогрессивно снижается скорость клубочковой фильтрации.

В крови повышается уровень мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора и калия (в терминальной стадии), снижается уровень кальция. При полиурии отмечается гипокалиемия, метаболический ацидоз.

В терминальной стадии ХПН, если развивается олиго- или анурия (что может быть и при обострении основного заболевания в более ранних стадиях) отмечается гиперкалиемия с соответствующей клинической симптоматикой и изменениями на ЭКГ (высокий зубец Т и уширение комплекса QRS).

В диагностике ХПН существенное значение придается установлению размеров почек, которые в подавляющем большинстве случаев уменьшены.

Для этого используют методы рентгеновского (обзорная рентгенография почек) и ультразвукового исследования почек.

Весьма чувствительным методом раннего выявления снижения функции почек является радиоизотопная ренография. При ХПН ренографические кривые выглядят плоскими и вытянутыми.

Лечение. Начальные стадии ХПН (латентная и компенсированная) – III группа инвалидности, интермиттирующая – II группа, терминальная – I группа инвалидности.

Лечение больных с ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных с ХПН – диета.

Основная цель диетического питания состоит в снижении содержания мочевины в крови больных. Количество белка в рационе больных, с одной стороны, не должно вызывать прироста азотистых шлаков в крови, с другой – не приводить к распаду собственных белков вследствие белкового голодания. При ХПН применяется диета, разработанная S. Giovanetti и соавт.

(1964) несколько модифицированная в последующем. Количества белка с пищей в зависимости от стадии ХПН колеблется от 0,9-1 г до 0,5-0,6 г/кг веса тела. Вместе с тем должен быть обеспечен необходимый калораж питания с достаточным количеством витаминов. С этой целью разработан целый ряд специальных диет: «картофельная», «яблочная», овощная и др.

Количество потребляемой жидкости должно равняться диурезу за предыдущие сутки плюс дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков).

– коррекция ионов калия, ограничение поваренной соли, регуляция белка.

В начальных стадиях ХПН необходимо лечение основного заболевания. Далее – симптоматическая терапия: гипотензивная, витаминотерапия, дезинтоксикационные растворы, натрия гидрокарбонат, сердечные гликозиды.

Лечение анемии: тестостерона пропионат 5%-1,0, препараты железа, с осторожностью – эритропоэтин.

Противоазотемическая терапия: леспенефрил, кофитол, сорбенты, анаболические стероиды, промывание кишечника, слабительные средства, «интестинальный диализ» и др.

В терминальной стадии ХПН применяют экстракорпоральные методы лечения: хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_56293_terminalnaya-stadiya-hpn-po-n-a-lopatkinu-i-n-kuchinskomu.html

Хроническая почечная недостаточность

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением  числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

Классификация хронической почечной недостаточности

Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее распространена классификация Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского (1973), согласно которой различают четыре стадии клинического течения ХПН:

  • латентную,
  • компенсированную,
  • интермиттирующую и
  • терминальную.

Терминальная стадия включает четыре периода: I, IIА, IIБ, III.

Стадии хронической почечной недостаточности(доуремические)

Периоды терминальной стадии

I период:  

  • Водовыделительная функция почек сохранена.
  • Резко снижен клиренс: до 10—15 мл/мин.
  • Азотемия 71 —107 ммоль/л с тенденцией к росту
  • Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушении нет

IIА период: Олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения ПА ст

IIБ период: Те же данные, что при IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом кругах ПБ ст.

III период: Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Деком-пенсированная сердечная недостаточность, приступы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

М. Я.

Ратнер в зависимости от содержания креатинина выделяет четыре стадии ХПН: в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18—0,44 ммоль/л, во II — 0,44— 0,88, в III — 0,88—1,3 ммоль/л, в IV — более 1,3 ммоль/л.

К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН, автор относит ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН,— гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию.

Этиология хронической почечной недостаточности

Этиологическая классификация Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского (1973).

1. Поражение паренхимы почек.

  • 1.1. Хронический гломерулонефрит.
  • 1.2. Хронический пиелонефрит.
  • 1.3. Поликистоз почек.
  • 1.4. Туберкулез почек.
  • 1.5. Амилоидоз почек.

2. Болезни сердца и сосудов:

  • 2.1. Хроническое поражение сердечной мышцы.
  • 2.2. Артериальная гипертензия (в том числе злокачественная).
  • 2.3. Заболевания почечных сосудов (фибромаскулярный, атеросклеротический, интрамуральный стеноз почечных артерий).

3. Системные заболевания:

  • 3.1. Системная красная волчанка.
  • 3.2. Ревматоидный артрит.
  • 3.3. Склеродермия.
  • 3.4. Узелковый периартериит.
  • 3.5. Дерматомиозит.
  • 3.6. Геморрагический васкулит.
  • 3.7. Периодическая болезнь.
  • 3.8. Миеломная болезнь.

4. Эндокринные заболевания:

  • 4.1. Сахарный диабет.
  • 4.2. Гиперпаратиреоз.

5. Динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей:

  • 5.1. Верхние мочевые пути (мочекаменная болезнь, туберкулезный уретерит, фиброзный периуретерит, сдавление мочеточников опухолью, пострадиационные стриктуры мочеточников, ахалазия мочеточников).
  • 5.2. Нижние мочевые пути (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, атония мочевого пузыря, малый мочевой пузырь—сморщенный или спастический, склероз шейки мочевого пузыря, аденома и рак простаты, стриктура уретры).

Патогенез. Основные патогенетические факторы:

  • 1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов; токсическое влияние этих веществ на центральную нервную систему и другие органы и ткани.
  • 2. Нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия).
  • 3. Нарушения водного баланса.
  • 4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенераторного типа.
  • 5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия — развитие, как правило, метаболического ацидоза.
  • 6. Активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии.
  • 7. Тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Клинические симптомы хронической почечной недостаточности

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса. Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени. Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких. Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия. Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии). Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов). Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Ранние клинические признаки  хронической почечной недостаточности — полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость.

В последующем с задержкой азотистых шлаков возникают кожный зуд (иногда мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами.

Для уремии характерен дис-пептический синдром — тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки уро-хромов). Кожа сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии.

Задержка натрия приводит к гипертензии, часто с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе.

По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.

Прогноз плохой, улучшился с применением гемодиализа и трансплантации почек.

Лабораторные данные зависят от стадии хронической почечной недостаточности.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. Суточный диурез и количество выпитой жидкости. 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 4.

БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креати-нин, билирубин, трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. 5. Радиоизотопная ренография и сканирование почек. 6.

Ультразвуковое сканирование почек. 7. Исследование глазного дна. 8. Электрокардиография.

Формулировка диагноза

При оформлении диагноза вначале указывается основное заболевание, затем стадия хронической почечной недостаточности и ее основные синдромы.

Пример формулировки диагноза

  • 1.    Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо-гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия.
  • 2.    Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник: http://extremed.ru/heart/101-renal/4061-xpn

2Почки